Denne artikel vil lære dig vejen til at studere funktionen af ​​anti-angst medicin og om funktionen af ​​lægemidler, der bruges til at behandle panikanfald og lignende stressende hændelser.

Steps

  1. 1 Undersøg generelt om de forskellige farmakologiske lægemidler, barbiturater og benzodiazepiner, der anvendes til behandling af angst og paniklidelser hos mennesker. Menneskets centralnervesystem er anatomisk sammensat af hjernen og rygmarven. Disse to anatomiske strukturer i nervesystemet er kontinuerlige med hinanden gennem foramen magnum, en åbning gennem kraniet, som hjernestammen passerer igennem og bliver rygmarven. Denne del af nervesystemet er målet for hæmmende farmakologiske lægemidler, der bruges til at behandle psykiatriske såvel som psykiske lidelser som episoder af angst og panikanfald. Den normale fysiologiske hæmmende neurotransmitter, der bruges til at behandle sådanne psykologiske tilstande, er en typisk form for en aminosyre. Den kaldes "gamma-amino-smørsyre" eller kortvarigt GABA. Dette er den normale fysiologiske forbindelse i kroppen af ​​mennesker, der formidler den fysiologiske inhibering af funktionen af ​​centralnervesystemet.
  2. 2 Sammenlign de kemiske virkninger af stofferne med den originale neurotransmitter. Farmakologiske lægemidler, der anvendes til behandling af angstlidelser og panikanfald, har samme funktion som denne neurotransmitter (GABA). Dette betyder, at disse lægemidler har hæmmende funktion på transmissionen af ​​sensoriske stimuli langs de anatomiske veje i centralnervesystemet. nettoresultatet af effekten af ​​disse lægemidler er induktionen af ​​beroligende virkning på den person, der administreres disse lægemidler. De fleste hæmmende stoffer i centralnervesystemet er farmakologiske analoger af GABA, der er agonister til dets fysiologiske funktion.
  3. 3 Undersøg farmakologien af ​​disse lægemidler. Den formodede funktion af disse agonistiske lægemidler er gennem deres binding til de naturlige cellulære receptorer af GABA (men andet end stedet for GABA) inden for neuronerne i centralnervesystemet, der er placeret enten i rygmarven eller i hjernevæv. Den måde, farmakologiske funktion af disse agonistiske lægemidler er mulig på gennem flere postulerede mekanismer. En af dem er deres virkning på K + ionkanalerne i de sensoriske neuroner, der er ansvarlige for transmissionen af ​​det vækkende signal. Ved blokering af K + ionkanalen er transmissionen af ​​det stimulerende elektriske signal langs neuronerne i nervesystemet blokeret. Dette er blot en af ​​flere mulige mekanismer til denne blokering af transmissionen af ​​stimulerende signaler langs neuronerne i centralnervesystemet.
  4. 4 Se, hvordan ionkanaler anvendes som mål for farmakologiske lægemidler. Den anden mulige farmakologiske virkning af denne blokering kan udføres ved åbning af Cl-ionkanaler i den cellulære membran af de sensoriske neuroner i centralnervesystemet.
  5. 5 Cl- er den største negativt ladede ion uden for neuroncellerne.
  6. 6 Undersøg hvordan handlingspotentialer dannes i neuronerne. Dens indtræden i neuronerne fører til hyperpolarisationstilstand, som igen er svært at initiere handlingspotentiale inden for disse neuroner, der i sidste ende fører til inhibering af sensoriske stimulerende signaler i centralnervesystemet langs dets sensoriske neuroner. Ved at åbne indstrømningen af ​​Cl -ionerne i neuroncellerne, er initiationen af ​​aktionspotentialet i disse celler blokeret og afsluttet. De kliniske manifestationer af denne farmakologiske effekt af denne type lægemidler er induktionen af ​​beroligende situation hos de berørte personer, som administrerer disse lægemidler.
  7. 7 Kend de kliniske virkninger af disse stoffer på det berørte individ. Også andre kliniske symptomer kan indbefatte tendensen til at starte en tilstand af søvnløshed på grund af depression af de stimulerende celler i dette nervesystem. Dette gælder især for de sensoriske neuroner, der er placeret på forskellige steder langs rygmarven og i hjernen. Aktiveringen af ​​det autonome nervesystem ved dets sympatiske del kan også fremkalde angsttilstande, der ligner dem, der observeres i tilfælde af aktivering af centralnervesystemet. stimuleringsmekanismen i begge disse systemer ligner hinanden. Men det bruger forskellige typer af signalmolekyler eller neurotransmittere. også hver af disse to nervesystemers rolle er forskellig i formidling af sensoriske og motoriske funktioner i de forskellige dele af kroppen.
  8. 8 Sammenlign og kontrast funktionerne i de centrale og de autonome nervesystemer. Centrale nervesystem er primært berørt af hjerne- og rygmarvsfunktioner som mental kognition og hukommelsesbehandling. det autonome nervesystem er derimod involveret i kroppens indre organer, som normalt er under ufrivillig form for uafhængig funktion. Typerne af neurotransmittere i disse to forskellige nervesystemer er også forskellige organiske forbindelser. Disse organiske forbindelser er epinephrin og nor-epinephrin i tilfælde af det autonome nervesystem. de er begge stimulatorer af funktionen af ​​denne del af nervesystemet.
  9. 9 Kendskab til kemiske forbindelser, der anvendes som hæmmere af centralnervesystemet. Inhibitorer af funktionen af ​​dette nervesystem er sædvanligvis syntetiske farmakologiske lægemidler, der fremstilles i den farmaceutiske industri. Den vigtigste neurotransmitter i centralnervesystemet er GABA-molekylet eller Gamma-Amino-Butyric-Acid. Denne eneste kendte neurotransmitter i centralnervesystemet og er hæmmende i dets farmakologiske virkning på neuronerne i dette nervesystem.Excitatoriske neurotransmittere i denne del af nervesystemet omfatter syntetiske forbindelser som amfetaminer og den naturligt forekommende glycinforbindelse, som er en typisk aminosyre, der er en af ​​byggestenene for de fleste proteiner i kroppen.